技術(shù)和科學(xué)發(fā)現的偶然組合，再加上一種預感，使得美國匹茲堡大學(xué)癌癥研究所（UPCI）的研究人員揭示先前未被發(fā)現的一個(gè)的生物途徑，可能部分解釋了為何癌癥細胞如此快速增長(cháng)。一個(gè)眾所周知的癌癥蛋白—mTOR，以前被認為是全權負責控制腫瘤細胞蛋白質(zhì)生產(chǎn)的重要形式—帽依賴(lài)性翻譯。Shuda博士和他的同事們發(fā)現，實(shí)際上mTOR的功能在細胞分裂情況下可以被另一個(gè)不同的蛋白質(zhì)，CDK1頂替。他們當時(shí)是在觀(guān)測一種能將健康細胞轉變?yōu)榘┘毎牟《景┑鞍走^(guò)程中發(fā)現了這個(gè)事實(shí)。這篇研究發(fā)表在最新的PNAS。主要作者Shuda博士表示，反復重復的實(shí)驗證明標準的科學(xué)教條并不代表全部。
 
     Merkel細胞多瘤病毒（MCV）是在2008年由UPCI的幾位研究人員合作發(fā)現。這種病毒會(huì )導致一種罕見(jiàn)且致命的皮膚癌，叫做Merkel細胞癌。后來(lái)，他們發(fā)現了一個(gè)病毒蛋白被稱(chēng)為“小腫瘤蛋白”或sT。這種蛋白可能會(huì )啟動(dòng)一個(gè)連鎖反應，使腫瘤生長(cháng)免受靶向mTOR的抗腫瘤藥物影響。20世紀60年代，科學(xué)家們認為帽依賴(lài)蛋白質(zhì)合成在細胞分裂過(guò)程中被關(guān)閉。而這項新的研究表明帽依賴(lài)蛋白質(zhì)合成因為mTOR被抑制而關(guān)閉并不一定如此，而CDK1可以替代mTOR。mTOR和CDK1都是通過(guò)抑制把關(guān)蛋白質(zhì)4E-BP1，而關(guān)閉帽依賴(lài)蛋白質(zhì)合成。
 
     細胞只有不到1％是處于有絲分裂周期，即使是在繁殖非?？斓膼盒阅[瘤細胞，這使得研究細胞的有絲分裂有一定困難。另外，傳統上用來(lái)捕捉分裂期細胞的藥物能阻止細胞生產(chǎn)CDK1蛋白質(zhì)。這可能是為什么以前的研究并沒(méi)有確定CDK1的重要作用。研究人員使用了流式細胞儀以確定細胞分裂發(fā)生。使用特殊的熒光標記，研究人員能看到的有絲分裂期細胞通過(guò)CDK1產(chǎn)生完全失活4E-BP1，同時(shí)他們也通過(guò)有絲分裂過(guò)程中直接蛋白測量驗證了這個(gè)結果。
 
     所以，即使mTOR被抑制，CDK1仍然存在并能夠讓所需要的維持細胞分裂的蛋白質(zhì)持續合成。研究人員表示還不能肯定CDK1確實(shí)促進(jìn)癌癥，但是它確實(shí)指向了創(chuàng )建新的組合抗癌藥物的可能性，同時(shí)抑制mTOR-和CDK1相關(guān)蛋白質(zhì)的合成 。